Опис Трифас-10 табл. 10мг N50

Склад:

діюча речовина:torasemide

1 таблетка містить торасеміду 10 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат.



Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: білого кольору, круглі, пласкі таблетки зі скошеними краями і насічкою для поділу з одного боку. Таблетку можна розділити на дві рівні частини.



Фармакотерапевтична група. Сечогінні препарати. Високоактивні діуретики.

Код АТХ С03С А04.



Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Механізм дії

Торасемід діє як салуретик, його дія пов’язана з пригніченням ренальної абсорбції іонів натрію та хлору у висхідній частині петлі Генле.

Фармакодинамічні ефекти

У людини діуретичний ефект швидко досягає свого максимуму впродовж перших 2-3 годин після внутрішньовенного та перорального застосування відповідно і залишається постійним впродовж майже 12 годин. У здорових добровольців у діапазоні доз 5-100 мг спостерігалося пропорційне логарифму дози збільшення діурезу (петльова активність діуретика). Збільшення діурезу спостерігалося у тих випадках, коли інші сечогінні засоби, наприклад дистально діючі діуретики тіазидового ряду, вже не виявляли потрібного ефекту, наприклад при нирковій недостатності. Завдяки такому механізму дії торасемід призводить до зменшення набряків. У разі серцевої недостатності торасемід зменшує прояви захворювання та покращує функціонування міокарда за рахунок зменшення пре- та постнавантаження.

Після перорального застосування антигіпертензивна дія торасеміду розвивається поступово, починаючи з першого тижня після початку лікування. Максимум антигіпертензивної дії досягається не пізніше ніж через 12 тижнів. Торасемід знижує артеріальний тиск за рахунок зниження загального периферичного опору судин. Цей вплив пояснюється нормалізацією порушеного електролітного балансу, головним чином, за рахунок зменшення підвищеної активності вільних іонів кальцію у клітинах м’язів артеріальних судин, що було виявлено у пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію.

Вірогідно, цей вплив знижує підвищену скоротливість та/або реакції судин на ендогенні вазопресорні речовини, наприклад катехоламіни.

Фармакокінетика.

Всмоктування і розподіл

Після перорального застосування торасемід швидко та практично повністю всмоктується. Пікова концентрація у сироватці крові досягається впродовж 1-2 годин. Біодоступність становить приблизно 80-90 %. За умови повного всмоктування максимальне значення ефекту першого проходження через печінку не перевищує 10-20 %. Згідно із даними двох досліджень, їжа знижує швидкість (динамічну складову) всмоктування торасеміду (зменшується Cmax і збільшується tmax), але не впливає на загальну абсорбцію. Зв’язування торасеміду з білками плазми крові становить понад 99 %, а у його метаболітів М1, М3, і М5 - 86 %, 95 %, і 97 % відповідно. Уявний об'єм розподілу (Vz) дорівнює 16 л.

Метаболізм

В організмі людини торасемід метаболізується з утворенням трьох метаболітів М1, М3 та М5. Докази існування інших метаболітів відсутні. Метаболіти М1 та М5 утворюються у результаті поетапного окислення метильної групи фенольного кільця до карбонової кислоти. Метаболіт М3 утворюється в результаті гідроксилювання фенольного кільця. Метаболіти М2 і М4, виявлені у дослідженнях на тваринах, у людини не виявлені.

Виведення

Кінцевий час напіввиведення (t1/2) торасеміду і його метаболітів у здорових добровольців становить 3-4 години. Загальний кліренс торасеміду становить 40 мл/хв, ренальний кліренс - приблизно 10 мл/хв. У здорових добровольців приблизно 80 % введеної дози виводиться у вигляді торасеміду і його метаболітів із сечею у такому відсотковому співвідношенні:

торасемід - приблизно 24 %, метаболіт M1 - приблизно 12 %, метаболіт M3 - приблизно 3 %, метаболіт M5 - приблизно 41 %. Основний метаболіт М5 діуретичного ефекту не має. На рахунок діючих метаболітів М1 і М3 разом припадає приблизно 10 % усієї фармакокінетичної дії. При нирковій недостатності загальний кліренс і період напіввиведення торасеміду не змінюються, а період напіввиведення М3 і М5 подовжується. Однак фармакодинамічний профіль залишається незмінним. Ступінь тяжкості ниркової недостатності на тривалість дії не впливає. Торасемід та його метаболіти практично не виводяться при гемодіалізі та гемофільтрації. У пацієнтів із порушенням функцій печінки або з серцевою недостатністю період напіввиведення торасеміду і метаболіту М5 незначно подовжуються. Співвідношення незміненого торасеміду та його метаболітів, що виділяються із сечею, практично не відрізняється від такого у здорових добровольців. Тому накопичення торасеміду і його метаболітів не відбувається.

Лінійність

Торасемід та його метаболіти характеризується лінійною кінетикою, що залежить від дози. Це означає, що його максимальна концентрація у плазмі крові та площа під фармакокінетичною кривою збільшуються пропорційно дозуванню.



Клінічні характеристики.

Показання.

Лікування і профілактика рецидивів набряків та/або випотів, спричинених серцевою недостатністю.



Протипоказання.

Підвищена чутливість до діючої речовини, препаратів сульфонілсечовини та до будь-якої з допоміжних речовин лікарського засобу.

Ниркова недостатність з анурією.

Печінкова кома або прекома.

Артеріальна гіпотензія.

Гіповолемія.