Опис Езолонг табл. 40мг №14

Склад:

діюча речовина:esomeprazole;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить езомепразолу магнію тригідрату еквівалентно езомепразолу 20 мг або 40 мг;

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, натрію гідрокарбонат, кремнію діоксид колоїдний безводний, кросповідон, магнію стеарат, тальк;

оболонка (опадрай білий 58901 (Opadry White), повідон (К-30), тальк, заліза оксид жовтий (Е 172) - наявний у таблетках, вкритих плівковою оболонкою, по 20 мг, заліза оксид червоний (Е 172) - наявний у таблетках, вкритих плівковою оболонкою, по 40 мг, ароматизатор м’ятний).



Лікарська форма.Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: овальні, двоопуклі таблетки, вкриті плівковою оболонкою рожевого (для 40 мг) або світло-жовтого (для 20 мг) кольору, з рискою для поділу з одного боку.



Фармакотерапевтична група.

Засоби для лікування пептичної виразки та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Інгібітори протонного насоса. Езомепразол. Код АТХ А02В С05.



Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Езомепразол є S-ізомером омепразолу, який знижує секрецію шлункового соку завдяки специфічно направленому механізму дії. Він є специфічним інгібітором протонного насоса в парієтальній клітині. R- та S-ізомери омепразолу мають однакову фармакодинамічну активність.

Езомепразол є слабкою основою, він концентрується та переходить в активну форму у висококислотному середовищі секреторних канальців парієтальної клітини, де він інгібує фермент Н+К+-АТФази - кислотного насоса, а також пригнічує базальну та стимульовану секрецію кислоти.

Після перорального прийому 20 мг і 40 мг езомепразолу дія настає протягом години. Після повторного прийому 20 мг езомепразолу 1 раз на добу протягом 5 днів середній пік викиду кислоти після стимуляції пентагастрином знижується на 90 % при визначенні цього показника через 6-7 годин після прийому дози на 5-й день.

Через 5 днів прийому езомепразолу по 20 мг і 40 мг перорально рівень рН шлунка був більше 4 у середньому протягом 13 і 17 годин відповідно та більше 24 годин у пацієнтів із симптоматичним рефлюкс-езофагітом. Частка пацієнтів, у яких рівень рН шлунка був більше 4 протягом 8, 12 і 16 годин після прийому 20 мг езомепразолу, становила відповідно 76 %, 54 % та 24 %. Відповідні пропорції для езомепразолу 40 мг становили 97 %, 92 % та 56 %.

При використанні AUC у якості непрямого показника плазмової концентрації була показана залежність пригнічення секреції кислоти від експозиції препарату.

Терапевтичні ефекти пригнічення секреції соляної кислоти.

Лікування рефлюкс-езофагіту езомепразолом 40 мг було успішним приблизно у 70 % хворих після 4 тижнів лікування та у 93 % - після 8 тижнів лікування.

Застосування езомепразолу 20 мг двічі на добу протягом одного тижня разом із відповідними антибіотиками призводило до успішної ерадикаціїHelicobacter pylori приблизно у 90 % хворих. Після такого лікування протягом одного тижня не було необхідності у проведенні подальшої монотерапії антисекреторними препаратами для успішного загоєння виразки та усунення симптомів неускладненої виразки дванадцятипалої кишки.

Інші ефекти, пов’язані з пригніченням секреціїcоляної кислоти.

У період застосування антисекреторних препаратів концентрація гастрину у плазмі крові збільшується у відповідь на зниження секреції кислоти. Хромогранін А (CgA) також підвищується у зв’язку зі зниженням шлункової кислотності.

Можливо, збільшення кількості ECL-клітин пов’язано з підвищенням рівня гастрину у плазмі крові, що спостерігалось у деяких пацієнтів при довготривалому застосуванні езомепразолу.

Були отримані повідомлення про декілька випадків підвищення частоти виникнення гранулярних кіст у шлунку при тривалому застосуванні антисекреторних препаратів. Ці явища є фізіологічним наслідком тривалого пригнічення секреції кислоти і мають доброякісний та оборотний характер.

Зниження кислотності шлункового соку внаслідок застосування будь-якого інгібітору протонної помпи збільшує у шлунку кількість бактерій, присутніх у шлунково-кишковому тракті в нормі. Лікування інгібіторами протонної помпи може призводити до підвищення ризику шлунково-кишкової інфекції, що спричинена, наприклад,Salmonella абоCampylobacter та, у госпітальних хворих, можливо, такожClostridiumdifficile.

Езомепразол був більш ефективним порівняно з ранітидином при лікуванні виразок шлунка у пацієнтів, які лікувалися НПЗЗ (нестероїдними протизапальними засобами), включаючи селективні інгібітори ЦОГ-2.

Езомепразол був ефективним при профілактиці виразок шлунка та дванадцятипалої кишки у пацієнтів, які лікувалися нестероїдними протизапальними засобами (НПЗЗ) (у пацієнтів віком від 60 років та/або з виразкою в анамнезі).