Опис Бромкриптин 2,5мг табл. №30

Склад:

діюча речовина: бромокриптин;

1 таблетка містить 2,5 мг бромокриптину (у вигляді 2,87 мг бромокриптину мезилату);

допоміжні речовини:кремнію діоксид колоїдний безводний; магнію стеарат; тальк; повідон; крохмаль кукурудзяний; лактози моногідрат; целюлоза мікрокристалічна.



Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: майже білі, круглі, плоскі таблетки, з фаскою, діаметром близько 7 мм, з рискою з одного боку і з гравіюванням «2.5» - з іншого.



Фармакотерапевтична група.Інші засоби для лікування гінекологічних захворювань. Інгібітори пролактину. Код ATХ G02C B01.

Протипаркінсонічні засоби. Агоністи дофамінових рецепторів. Код ATХ N04B C01.



Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Бромокриптин є інгібітором секреції пролактину та стимулятором рецепторів дофаміну. Сфера застосування бромокриптину включає ендокринологічні та неврологічні показання. Фармакологічні властивості препарату будуть обговорюватись для кожного виду показань.

Механізм дії

Ендокринологічні властивості

Бромокриптин пригнічує секрецію гормону передньої частки гіпофіза пролактину, не впливаючи на нормальні рівні інших гормонів, що вивільняються передньою часткою гіпофіза.

У пацієнтів з акромегалією бромокриптин зменшує підвищений рівень гормону росту (соматотропний гормон, СТГ). Ці ефекти зумовлені стимуляцією рецепторів дофаміну.

У післяпологовий період пролактин необхідний для початку та підтримки післяпологової лактації. В інший час збільшення секреції пролактину спричиняє патологічну лактацію (галакторею) та/або розлади овуляції та менструації.

Як специфічний інгібітор секреції пролактину бромокриптин можна застосовувати для запобігання або пригнічення фізіологічної лактації, а також для лікування пролактин-індукованих патологічних станів. При аменореї та/або ановуляції (з галактореєю або без) бромокриптин можна застосовувати для відновлення менструального циклу та овуляції.

При застосуванні бромокриптину звичайні заходи, що застосовують при пригніченні лактації, такі як обмеження споживання рідини, непотрібні. Крім того, бромокриптин не сповільнює післяродову інволюцію матки і не підвищує ризик тромбоемболії. Показано, що бромокриптин зупиняє ріст або зменшує розмір аденом гіпофізу, які секретують пролактин (пролактиноми).

У пацієнтів з акромегалією, крім зниження рівня гормону росту і пролактину в плазмі крові, бромокриптин сприятливо впливає на клінічні симптоми та толерантність до глюкози.

Бромокриптин полегшує клінічні симптоми синдрому полікістозу яєчників шляхом відновлення нормальної схеми секреції лютеїнізуючого гормону (ЛГ).

Неврологічні властивості

Завдяки дофамінергічній активності бромокриптин ефективний у лікуванні хвороби Паркінсона за умови введення у дозах, які зазвичай перевищують дози, рекомендовані для ендокринологічних показань. Це порушення характеризується специфічною нігростріарною нестачею дофаміну. Стимуляція рецепторів дофаміну бромокриптином за таких умов здатна відновити нейрохімічний баланс у смугастому тілі.

Що стосується клінічних аспектів, бромокриптин полегшує тремор, ригідність м’язів, брадикінезію та інші симптоми хвороби Паркінсона на усіх стадіях. Зазвичай терапевтичний ефект триває протягом багатьох років (до теперішнього часу хороші результати були зареєстровані у пацієнтів, які лікувалися до 8 років). Бромокриптин можна застосовувати у вигляді монотерапії або, як на ранніх, так і на пізніх стадіях, у поєднанні з іншими препаратами проти хвороби Паркінсона.

Комбіноване лікування з леводопою призводить до посилення протипаркінсонічного ефекту та часто дає змогу зменшити необхідну дозу леводопи. Бромокриптин особливо корисний для пацієнтів, у яких під час лікування леводопою зменшується терапевтичний ефект або виникають ускладнення, наприклад, аномальні мимовільні рухи (хорео-атетоїдна дискінезія і/або болісна дистонія), погіршення стану наприкінці дії дози та феномен «ввімкнення-вимкнення».

Бромокриптин зменшує вираженість симптомів депресії, які часто спостерігаються у пацієнтів з хворобою Паркінсона. Це зумовлено притаманними йому антидепресивними властивостями, які були підтверджені у контрольованих дослідженнях у хворих на ендогенну або психогенну депресію пацієнтів без паркінсонізму.

Фармакокінетика.

Всмоктування

Бромокриптин добре всмоктується після перорального введення. У здорових добровольців після прийому таблеток період напівабсорбції бромокриптину становить 0,2–0,5 год, а максимальні концентрації бромокриптину у плазмі крові досягаються протягом 1–3 годин. Після прийому перорально дози бромокриптину 5 мг Cmax становить 0,465 нг/мл.

Розподіл

Зв’язування препарату з білками плазми крові становить 96 %. Максимальний рівень препарату у плазмі крові досягається впродовж 1–3 годин. Ефект зменшення рівня пролактину виявляється вже через 1–2 години після перорального прийому, досягає максимуму (зниження концентрації пролактину більше, ніж на 80 %) через 5–10 годин і підтримується на близькому до максимального рівня протягом 8–12 годин.

Біотрансформація

Бромокриптин піддається інтенсивній пресистемній біотрансформації у печінці, що знаходить своє відображення у комплексному профілі метаболітів та майже повній відсутності вихідної субстанції у сечі та калі. Він проявляє високу афінність до CYP3A, а основним шляхом метаболічного перетворення є гідроксилювання пролінового кільця циклопептидного компонента. Таким чином, слід очікувати, що інгібітори та/або потужні субстрати CYP3A4 будуть пригнічувати виведення бромокриптину та призводити до підвищення його рівня у плазмі крові. Бромокриптин також є потужним інгібітором CYP3A4 з розрахованим значенням IC50 1,6 мкМ. Однак, враховуючи низькі терапевтичні концентрації вільного бромокриптину у пацієнтів, не слід очікувати значних змін метаболізму іншого препарату, виведення якого опосередковується системою CYP3A4.

Виведення

Виведення вихідної речовини з плазми двофазне, період напіввиведення становить близько 15 годин (діапазон 8–20 годин). Вихідна речовина та її метаболіти майже повністю виводяться з калом, лише 6 % виводиться з сечею.



Характеристики у пацієнтів

Немає жодних доказів того, що літній вік може безпосередньо змінювати фармакокінетичні властивості та переносимість бромокриптину. Проте у пацієнтів із порушенням функції печінки швидкість елімінації може бути збільшеною, а вміст препарату у плазмі крові може зростати, що вимагає корекції дози.