Опис Бісопролол-Астрафарм табл. 5мг №60

Склад
діюча речовина: bisoprolol;

1 таблетка містить бісопрололу фумарату 5 мг або 10 мг;

допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; натрію кроскармелоза; целюлоза мікрокристалічна; магнію стеарат.

Лікарська форма
Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки білого кольору, плоскоциліндричної форми зі скошеними краями і рискою з одного боку.

Фармакотерапевтична група
Селективні блокатори β-адренорецепторів. Код АТХ С07А В07.

Фармакологічні властивості
Фармакодинаміка.

Бісопролол – високоселективний β1-адреноблокатор. Не має внутрішньої симпатоміметичної активності і клінічно виражених мембраностабілізуючих властивостей. Препарат має дуже низьку спорідненість із β2-рецепторами гладкої мускулатури бронхів і судин, а також із β2-рецепторами, які беруть участь у метаболічній регуляції. Таким чином, бісопролол не впливає на опір дихальних шляхів і β2-опосередковані метаболічні ефекти. Селективність бісопрололу щодо β1-адренорецепторів поширюється за межі терапевтичного діапазону доз.

Бісопролол не має вираженого негативного інотропного ефекту.

Максимальний ефект бісопрололу наступає через 3-4 години після прийому. Період напіввиведення із плазми крові становить 10-12 годин, що призводить до 24-годинної ефективності після одноразового прийому препарату. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається через 2 тижні прийому.

При інтенсивній терапії у пацієнтів з ішемічною хворобою серця без хронічної серцевої недостатності бісопролол зменшує серцевий викид та потребу міокарда в кисні завдяки зменшенню частоти серцевих скорочень та ударного об’єму. При тривалій терапії підвищений периферичний опір зменшується. Також в основі антигіпертензивного ефекту β-блокаторів лежить механізм дії зниження активності реніну у плазмі крові.

Бісопролол пригнічує реакцію на симпатоадренергічної активності, блокуючи кардіо- β1-рецептори. Це призводить до уповільнення серцебиття та зниження скорочувальної функції міокарда, що спричиняє зниження потреби міокарда в кисні. Завдяки цьому досягається бажаний ефект у пацієнтів зі стенокардією та ішемічною хворобою серця.

Фармакокінетика.

Після прийому внутрішньо більше 90 % бісопрололу адсорбується з травного тракту. Абсорбція не залежить від прийому їжі. Ефект першого проходження через печінку виражений незначною мірою, що сприяє високій біодоступності – приблизно 90 %. Зв’язування з білками плазми крові становить приблизно 30 %. Об’єм розподілу становить 3,5 л/кг.

Бісопролол виводиться з організму двома шляхами: приблизно 50 % метаболізується у печінці з утворенням неактивних метаболітів та виводиться нирками, 50 % виводиться нирками у незміненому вигляді. Загальний кліренс бісопрололу становить 15 л/годину. Завдяки тривалому періоду напіввиведення (10-12 годин) препарат зберігає терапевтичний ефект упродовж 24 годин при застосуванні 1 раз на добу.

Через приблизно однакову участь нирок та печінки у виведенні цього препарату хворим із нирковою або печінковою недостатністю дозу коригувати не потрібно. Кінетика бісопрололу лінійна і не залежить від віку.

Показання
Артеріальна гіпертензія.

Ішемічна хвороба серця (стенокардія).

Хронічна серцева недостатність із систолічною дисфункцією лівого шлуночка у комбінації з інгібіторами АПФ, діуретиками, у разі необхідності – з серцевими глікозидами.

Протипоказання
Підвищена чутливість до бісопрололу або до інших компонентів препарату;
гостра серцева недостатність або серцева недостатність у стані декомпенсації, що потребує інотропної терапії;
кардіогенний шок;
атріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня (за винятком такої у пацієнтів зі штучним водієм ритму);
синдром слабкості синусового вузла;
синоатріальна блокада;
симптоматична брадикардія;
симптоматична артеріальна гіпотензія;
тяжка форма бронхіальної астми або тяжкі хронічні обструктивні захворювання легень;
пізні стадії порушення периферичного кровообігу або хвороби Рейно;
метаболічний ацидоз;
нелікована феохромоцитома.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодії
Комбінації, які не рекомендовано застосовувати.

Лікування хронічної серцевої недостатності

Антиаритмічні засоби І класу (наприклад, хінідин, дізопірамід, лідокаїн, фенітоїн, флекаїнід, пропафенон). Можливе потенціювання ефекту щодо атріовентрикулярної провідності та посилення негативного інотропного ефекту.

Всі показання

Антагоністи кальцію (групи верапамілу, меншою мірою – дилтіазему). Негативний вплив на скорочувальну функцію міокарда та атріовентрикулярну провідність. Внутрішньовенне введення верапамілу у пацієнтів, які застосовують β-блокатори, може призвести до вираженої артеріальної гіпотензії та атріовентрикулярної блокади.

Гіпотензивні препарати з центральним механізмом дії (наприклад клонідин, метилдопа, моксонідин, рилменідин). Можливе погіршення перебігу серцевої недостатності внаслідок зниження центрального симпатичного тонусу (зниження частоти серцевих скорочень і серцевого викиду, вазодилатація). Раптова відміна препарату, особливо якщо їй передує відміна блокаторів β-адренорецепторів, може підвищити ризик виникнення рикошетної гіпертензії.

Комбінації, які слід застосовувати з обережністю.

Лікування артеріальної гіпертензії або ішемічної хвороби серця (стенокардії).

Антиаритмічні засоби І класу (наприклад, хінідин, дизопірамід, лідокаїн, фенітоїн, флекаїнід, пропафенон). Можливе потенціювання ефекту атріовентрикулярної провідності та посилення негативного інотропного ефекту.

Всі показання

Антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду (наприклад, ніфедипін, фелодипін, амлодипін). Можливе підвищення ризику виникнення артеріальної гіпотензії. Не виключається можливість зростання негативного впливу на інотропну функцію міокарда у пацієнтів із серцевою недостатністю.

Антиаритмічні препарати ІІІ класу (наприклад, аміодарон). Можливе потенціювання впливу на атріовентрикулярну провідність.

β-блокатори місцевої дії (наприклад ті, що містяться в очних краплях для лікування глаукоми). Можливе посилення системних ефектів бісопрололу.

Парасимпатоміметики. Можливе збільшення часу атріовентрикулярної провідності та підвищення ризику брадикардії.

Інсулін та пероральні гіпоглікемічні засоби. Посилення гіпоглікемічної дії. Блокада β-адренорецепторів може маскувати симптоми гіпоглікемії.

Засоби для анестезії. Підвищується ризик пригнічення функції міокарда і виникнення артеріальної гіпотензії (див. розділ «Особливості застосування»).

Серцеві глікозиди. Зниження частоти серцевих скорочень, збільшення часу атріовентрикулярної провідності.

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). Можливе послаблення гіпотензивного ефекту бісопрололу.

β-симпатоміметики (наприклад, орципреналін, ізопреналін, добутамін). Застосування у комбінації з бісопрололом може призвести до зниження терапевтичного ефекту обох засобів. Для лікування алергічних реакцій можуть бути потрібні вищі дози адреналіну.

Симпатоміметики, які активують α- і β-адренорецептори (наприклад, адреналін, норадреналін). Можливий прояв опосередкованого через α-адренорецептори судинозвужувального ефекту, що призводить до підвищення артеріального тиску та посилення переміжної кульгавості. Подібна взаємодія вірогідніша при застосуванні неселективних β‑блокаторів.

При сумісному застосуванні з антигіпертензивними засобами та засобами, що мають гіпотензивну дію (наприклад, трициклічні антидепресанти, барбітурати, фенотіазин), можливе підвищення ризику артеріальної гіпотензії.

Можливі комбінації.

Мефлохін. Можливе підвищення ризику розвитку брадикардії.

Інгібітори МАО (за винятком інгібіторів МАО типу В). Підвищення гіпотензивного ефекту β-блокаторів, але є ризик розвитку гіпертонічного кризу.

Рифампіцин. Слабке зниження періоду напіввиведення бісопрополу, можливо, завдяки індукції ферментів печінки, що метаболізують лікарські засоби. Зазвичай коригування дози не потрібне.

Похідні ерготаміну. Загострення порушення периферичного кровообігу.