Опис Нейриспін-Здоров'я табл 2 мг №20

Склад
діюча речовина: risperidone;

1 таблетка містить рисперидону 1 мг або 2 мг, або 4 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна, натрію кроскармелоза, крохмаль картопляний, повідон, поліетиленгліколь 4000, натрію лаурилсульфат, магнію стеарат, кремнію діоксид колоїдний безводний, титану діоксид (Е 171), гіпромелоза; кандурин (срібний блиск), що містить алюмосилікат калію, титану діоксид (E 171); барвник: для таблеток 2 мг – жовтий захід FCF (Е 110); для таблеток 4 мг – «Сепісперс сухий жовтий R», що містить метилгідроксипропілцелюлозу, мікрокристалічну целюлозу, рибофлавін (Е 101), і «Сепісперс сухий блакитний І», що містить метилгідроксипропілцелюлозу, мікрокристалічну целюлозу, індигокармін (Е 132).

Лікарська форма
Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки, вкриті плівковою оболонкою: таблетки по 1 мг – білого кольору з перламутровим відтінком; таблетки по 2 мг – жовтувато-оранжевого кольору з перламутровим відтінком; таблетки по 4 мг – світло-зеленого кольору з перламутровим відтінком.

Фармакотерапевтична група
Антипсихотичні засоби. Код ATХ N05A Х08.

Фармакологічні властивості
Фармакодинаміка. Рисперидон є селективним моноамінергічним антагоністом. Він має велику спорідненість як із серотонінергічними рецепторами 5-НТ2, так і з дофамінергічними рецепторами D2. Рисперидон також зв’язується з α1-адренергічними рецепторами і (з меншою спорідненістю) з Н1-гістамінергічними і α2-адренергічними рецепторами. Рисперидон не має спорідненості з холінергічними рецепторами. Хоча рисперидон є потужним антагоністом D2-рецепторів, завдяки чому він зменшує вираженість продуктивної симптоматики шизофренії, цей препарат рідше викликає пригнічення рухової активності і каталепсію, ніж класичні нейролептики. Збалансований центральний антагонізм щодо серотоніну і дофаміну може знижувати частоту появи екстрапірамідних побічних ефектів і розширювати терапевтичну активність щодо негативних та афективних симптомів шизофренії.

Фармакокінетика. Після перорального прийому рисперидон повністю абсорбується та досягає пікових концентрацій у плазмі в межах 1–2 годин, у пацієнтів похилого віку – у межах 2–3 годин. Абсолютна біодоступність після перорального застосування рисперидону становить 70 % (CV = 25 %). Відносна біодоступність після перорального застосування рисперидону у таблетках становить 94 % (CV = 10 %). Їжа не впливає на абсорбцію препарату, тому рисперидон можна призначати незалежно від прийому їжі. Абсолютна біодоступність становить 66 % у швидких метаболізаторів та 82 % - у повільних. Рисперидон швидко розподіляється в організмі. Об’єм розподілу становить 1–2 л/кг. У плазмі рисперидон зв’язується з альбуміном і кислим α1-глікопротеїном. Рисперидон на 90 % зв’язується з білками плазми, 9-гідроксирисперидон – на 77 %. Рівноважна концентрація рисперидону в організмі у більшості пацієнтів досягається протягом 1 дня. Рівноважна концентрація 9-гідроксирисперидону досягається протягом 4–5 діб. Рисперидон метаболізується цитохромом CYP2D6 до 9-гідроксирисперидону, який чинить аналогічну рисперидону фармакологічну дію. Рисперидон і 9-гідроксирисперидон утворюють активну антипсихотичну фракцію. Цитохром CYP2D6 піддається генетичному поліморфізму. У швидких метаболізаторів CYP2D6 рисперидон швидко перетворюється на 9-гідроксирисперидон, тоді як у повільних метаболізаторів рисперидон перетворюється набагато повільніше. Хоча у швидких метаболізаторів концентрації рисперидону та 9-гідроксирисперидону нижчі, ніж у повільних метаболізаторів, фармакокінетика рисперидону та 9-гідроксирисперидону у комбінації (тобто активної антипсихотичної фракції) після застосування разової та багаторазових доз у швидких та повільних метаболізаторів цитохрому CYP2D6 подібна. Іншим шляхом метаболізму рисперидону є N-дезалкілування. Рисперидон у клінічно значущих концентраціях не пригнічує значно метаболізм лікарських засобів, які метаболізуються ізоферментами цитохрому Р450, включаючи CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 та CYP3A5. Через тиждень після застосування препарату 70 % дози виводиться з сечею, 14 % – з калом. Концентрація рисперидону і 9-гідроксирисперидону у сечі дорівнює 35–45 % прийнятої дози. Іншу частину становлять неактивні метаболіти. Після перорального прийому у хворих на психози період напіввиведення (Т½) становить приблизно 3 години. Т½ 9-гідроксирисперидону та активної антипсихотичної фракції досягає 24 годин, а у пацієнтів літнього віку – 34 годин. Концентрації рисперидону в плазмі пропорційні дозі препарату (в межах терапевтичних доз).

Пацієнти літнього віку та пацієнти з порушеннями функції нирок, печінки. Після одноразового прийому препарату у пацієнтів літнього віку та пацієнтів з нирковою недостатністю спостерігався вищий рівень концентрації у плазмі (AUC та Сmax у 2–2,5 разу вищі) і зниження кліренсу активної антипсихотичної фракції на 30 % у пацієнтів літнього віку та на 60 % у пацієнтів з нирковою недостатністю. У пацієнтів з порушеннями функції печінки спостерігався менший ступінь зв’язування рисперидону з білками плазми крові. У пацієнтів з печінковою недостатністю спостерігалися нормальні рівні концентрації рисперидону в плазмі, але середнє значення вільної фракції рисперидону у плазмі було збільшене на 35 %.

Діти. Фармакокінетика рисперидону, 9-гідроксирисперидону та активної антипсихотичної фракції у дітей подібна до такої у дорослих.

Стать, расова приналежність та куріння. Не виявлено видимого впливу статі, віку чи звички курити на фармакокінетику рисперидону чи активної антипсихотичної фракції.

Показання
Лікування шизофренії та інших психотичних розладів, у т. ч. підтримуюча терапія, у пацієнтів, у яких спостерігалася відповідь на терапію, з метою запобігання рецидиву хвороби;
короткочасне лікування вираженої агресії або тяжких психічних симптомів у пацієнтів з деменцією при існуванні загрози заподіяння шкоди собі чи іншим;
лікування маніакальних епізодів при біполярних розладах (допоміжна терапія у комбінації з нормотиміками як початкове лікування або як монотерапія на період тривалістю до 12 тижнів);
симптоматичне лікування зухвалих опозиційних розладів або інших розладів соціальної поведінки у дітей, підлітків і дорослих з розумовим розвитком нижче середнього або розумовою відсталістю, які мають прояви деструктивної поведінки (імпульсивність, аутоагресія);
симптоматичне лікування аутичних розладів у дітей віком від 5 років, у яких симптоми варіюють від гіперактивності до роздратованості (включаючи агресію, завдання собі тілесних ушкоджень, тривожність і патологічні циклічні дії).